Chronic obstructive pulmonary disease-COPD

I. ĐỊNH NGHĨA

GOLD 2015 (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease – Chiến lược toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính) định nghĩa:

COPD là bệnh thường gặp có thể dự phòng và điều trị được, đặc trưng bởi sự tắc nghẽn đường thở tiến triển ngày càng nặng dần, liên quan tới phản ứng viêm bất thường của đường thở và nhu mô phổi bởi các phần tử và khí độc hại.

Các đợt cấp và bệnh đồng mắc góp phần làm tăng mức độ nặng ở mỗi bệnh nhân

Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là một tình trạng bệnh từ giai đoạn ổn định trở nên xấu đi đột ngột ngoài những biến đổi thông thường hàng ngày và đòi hỏi thay đổi cách điều trị thường quy ở người bệnh đã được chẩn đoán BPTNMT.

II. LÂM SÀNG

Chủ yếu gặp 2 thể của COPD:

* Thể thổi hồng (Type PP Pink Puffer): khí phế thũng chiếm ưu thế, có đặc điểm: người gầy, khó thở là chủ yếu, ít ho khạc đờm, ít bị nhiễm khuẩn phế quản, tâm phế mạn xuất hiện muộn (thường bị ở giai đoạn cuối) phù không rõ, ngực hình thùng, rút lõm cơ ức đòn chũm, gõ vang, phổi rì rào phế nang giảm. Đo thông khí phổi, khí cặn tăng rõ, RV/ TLC tăng. Khí máu bình thường, chỉ giảm PaO2 nhẹ.

X quang: căng giãn phổi, tim hình giọt nước.

*Thể xanh phị (Typ BB Blue bloatter): viêm phế quản mạn tính chiếm ưu thế thường ở người béo bệu, tím tái, ho khạc đờm nhiều năm rồi mới khó thở, hay có nhiễm khuẩn phế quản, hay gặp những đợt suy hô hấp, tâm phế mạn xuất hiện sớm: phù mắt cá chân, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, hay kèm theo hội chứng ngừng thở tắc nghẽn khi ngủ.

X quang: hình ảnh phổi bẩn, bóng tâm thất phải rộng.

Đo khí máu: giảm PaO2, thường kèm theo tăng PaCO2, tăng hồng cầu và Hematocrit.

* Cần chú ý rằng:

- Khó thở trước rồi sau mới ho, khạc đờm ít là khí phế thũng chiếm ưu thế.

- Ho khạc đờm trước rồi sau mới khó thở, hay có đợt bội nhiễm phế quản, suy hô hấp, tâm phế mạn là viêm phế quản mạn tính tắc nghẽn chiếm ưu thế.

Đợt cấp COPD

1. Bệnh sử: cần khai thác

- Tiền căn COPD

- Diễn tiến đợt cấp

- Thói quen có hại liên quan

2. Triệu chứng toàn thân

- Sốt

- Giảm tỉnh táo

- Tím trung ương

3. Triệu chứng hô hấp

- Thở nhanh > 24l/ph

- Co kéo cơ hô hấp

- Cử động lồng ngực nghịch lý

- Lồng ngực căng thùng

- Thở chúm môi

4. Triệu chứng tim mạch

- Tim nhanh

- Huyết động học không ổn định

- Suy tim phải

+ TMC (+)

+ Gan to, đập theo nhịp mạch

+ Phù chân

Read More

Một số xét nghiệm hoá sinh đánh giá chức năng thận

1.1. Creatinin máu và nước tiểu
Creatinin được tạo ra ở cơ, chủ yếu từ creatinphosphat và creatin ở cơ. Creatinin theo máu qua thận, được thận lọc và bài tiết ra nước tiểu.
+ Bình thường:
- Nồng độ creatinin huyết tương(huyết thanh): 55 - 110 (mol/l.
- Nước tiểu: 8 - 12 mmol/24h (8000 - 12000 (mol/l).
Xét nghiệm creatinin tin cậy hơn xét nghiệm urê vì nó ít chịu ảnh hưởng bởi chế độ ăn, nó chỉ phụ thuộc vào khối lượng cơ (ổn định hơn) của cơ thể.
+ Tăng creatinin (và urê) nói lên sự thiểu năng thận, giảm độ lọc của cầu thận và giảm bài tiết của ống thận.
Trong lâm sàng, người ta thường tính toán độ thanh lọc creatinin và độ thanh lọc urê của thận để đánh giá chức năng lọc của thận.
Độ thanh lọc (thanh thải = clearance) của một chất là số lượng “ảo” huyết tương (tính theo ml/phút) đã được thận lọc và đào thải hoàn toàn chất đó ra nước tiểu trong 1 phút.
Độ thanh lọc của creatinin ( Ccre) được tính theo công thức sau:
Ccre =(U.V)/P
Trong đó: U: Nồng độ creatinin nước tiểu ((mol/l).
P : Nồng độ creatinin huyết tương ((mol/l).
V : Lượng nước tiểu trong một phút (ml/phút), là lượng nước tiểu
đong được trong 24 giờ qui ra ml chia cho số phút trong một
ngày (24 x 60= 1440 phút). Ví dụ: Nước tiểu đong được 1,2 l/24h
thì V = 1200/1440 = 0,833 ml/ phút.
Đơn vị tính của độ thanh lọc là ml/phút.
- Bình thường: Độ thanh lọc của creatinin = 70 - 120 ml/phút
- Bệnh lý:
Độ thanh lọc creatinin giảm trong một số trường hợp:
. Thiểu năng thận: mức độ giảm của độ thanh lọc creatinin tỷ lệ thuận với mức độ thiểu năng thận, nó phản ánh tổn thương cầu thận.
. Viêm cầu thận cấp và mạn tính.
. Viêm bể thận - thận mạn; viêm bể thận - thận tái phát.
- Nhiễm urê huyết (Ccre giảm mạnh).
Ngoài ra độ thanh lọc creatinin còn giảm trong:
. Thiểu năng tim.
. Cao huyết áp ác tính.
. Dòng máu qua thận giảm, giảm áp lực lọc cầu thận.
Độ thanh lọc creatinin phản ánh đúng chức năng lọc cầu thận. Tuy nhiên nó cũng có nhược điểm là ở điều kiện bệnh lý, trong quá trình tiến triển của suy thận, khi nồng độ creatinin máu cao thì có sự bài tiết một phần ở ống niệu, hoặc khi thiểu niệu, lưu lượng nước tiểu giảm thì bị tái hấp thu.
Công thức Cockcroft Gault ước đoán ĐTL creatinine từ créatinine huyết thanh: 




Nếu là nữ: nhân với 0,85
Hiệu chỉnh theo diện tích da:
Diện tích da (m2 da)= [( cân nặng(Kg) x chiều cao (cm)/3600] ½
ĐTLcréatinine (ml/ph/1,73m2da) = ĐTL créatinine x 1,73/diện tích da

Kết quả của ĐTLcreatinine phải được hiệu chỉnh theo 1,73 m2 da: 

1.2. Ure máu và nước tiểu
Urê được tổng hợp ở gan từ CO2, NH3, ATP. CO2 là sản phẩm thoái hóa của protid. Trong lâm sàng, xét nghiệm urê máu và nước tiểu được làm nhiều để đánh giá chức năng lọc cầu thận và tái hấp thu ở ống thận. Tuy nhiên, xét nghiệm này bị ảnh hưởng của chế độ ăn như khi ăn giàu đạm (tăng thoái hóa các aminoacid) thì kết quả tăng sẽ sai lệch.
- Bình thường:
Nồng độ urê máu: 3,6 – 6,6 mmol/l.
Nồng độ urê nước tiểu : 250 – 500 mmol/24h.
+ Bệnh lý:
Ure máu tăng cao trong một số trường hợp sau:
- Suy thận.
- Viêm cầu thận mạn.
- U tiền liệt tuyến.
Urê máu 1,7 – 3,3 mmol/l (10 - 20 mg/dl) hầu như luôn chỉ ra chức năng thận bình thường.
Urê máu 8,3 – 24,9 mmol/l (50 - 150 mg/dl) chỉ ra tình trạng suy chức năng thận nghiêm trọng.
1.3. Các chất điện giải (Na+, K+, Cl-, Ca TP hoặc Ca++).
* Bình thường:
Na+ = 135 - 145 mmol/l.
K+ = 3,5 - 5,5 mmol/l.
Cl- = 95 - 105 mmol/l.
Ca TP = 2,0 - 2,5 mmol/l.
Ca++ = 1,0 - 1,3 mmol/l.
* Bệnh thận:
+ Na+:

- Tăng: phù thận, ưu năng vỏ thượng thận. Nồng độ Na+ máu tăng có thể gây nên một số thay đổi chức năng thận (Hình 4.1).

- Giảm: . Mất Na+ qua thận: gặp trong bệnh tiểu đường, bệnh nhân có glucose máu cao, nhiễm cetonic máu (pH máu động mạch có thể < 7,25), đi tiểu nhiều làm mất Na+, K+. Dùng thuốc lợi niệu quá nhiều, làm ức chế tái hấp thu Na+ ở tế bào ống thận.
+ K+:
- Tăng:
. Thiểu năng thận, vô niệu do các nguyên nhân.
. Viêm thận, thiểu năng vỏ thượng thận (bệnh Addison), làm giảm đào thải K+ qua thận.
- Giảm: Mất kali theo nước tiểu khi:
. Nhiễm cetonic trong tiểu đường: lúc đầu K+ tăng vì nhiễm toan và suy thận, sau khi điều trị bằng insulin hết nhiễm toan và bài tiết của ống thận đã tốt thì K+ lại giảm.
. Dùng thuốc lợi niệu quá nhiều làm tăng thải trừ kali theo nước tiểu.
+ Ca: giảm canxi gặp trong hội chứng thận hư (chủ yếu giảm canxi không ion hóa gắn với protid) vì mất qua nước tiểu cùng với protein.
1.4. Protein toàn phần huyết tương
+ Bình thường:
Protein TP huyết tương = 60 - 80 g/l.
Protein TP huyết tương phản ánh chức năng lọc của cầu thận. Bình thường, protein có khối lượng phân tử lớn không qua được màng lọc cầu thận, nước tiểu không có protein, hay protein niệu (-).
+ Giảm bệnh lý:
Trong lâm sàng gặp giảm protein toàn phần nhiều hơn trong các bệnh thận khi màng lọc cầu thận bị tổn thương. Ví dụ như:
- Viêm cầu thận cấp do các nguyên nhân.
- Viêm cầu thận mạn.
- Hội chứng thận hư, đặc biệt là thận hư nhiễm mỡ.
1.5. Albumin
Albumin là một trong hai thành phần chính của protein huyết thanh (albumin, globulin).
Bình thường, albumin huyết thanh có khoảng 35 - 50 g/l, chiếm 50 - 60% protein toàn phần huyết thanh.
Albumin giảm mạnh trong viêm cầu thận cấp do các nguyên nhân, đặc biệt giảm trong thận hư nhiễm mỡ. Trong hội chứng thận hư, albumin giảm nhiều so với bình thường, chỉ còn khoảng 10 - 20 g/l.
1.5. Điện di protein huyết tương trên giấy hoặc trên gel cellulose acetate
Từ kết quả điện di protein huyết tương cho thấy các thành phần của protein toàn phần huyết tương gồm albumin và globulin.
+ Bình thường:
Protein HT = Albumin (55- 65%) + Globulin (35 - 45%).
Globulin gồm: (1, (2 , ( và (- globulin.
+ Bệnh lý:
Sự tăng hay giảm các thành phần của protein toàn phần huyết tương gặp trong một số bệnh thận như:
- Albumin giảm: Thận hư nhiễm mỡ, viêm thận mạn, suy dinh dưỡng, đói ăn.
- (1 globulin: tăng vừa trong viêm cầu thận cấp và mạn, viêm bể thận, thận hư.
- (2 globulin:
. Tăng ít trong viêm thận cấp và mạn, viêm bể thận,
. Tăng rất cao trong thận hư, đặc biệt trong thận hư nhiễm mỡ.
- (- globulin: tăng trong các bệnh thận như viêm cầu thận cấp, viêm thận mạn.
Bình thường tỷ lệ A/G = 1,5 - 2. Tỷ lệ này giảm trong các trường hợp thiếu protid, tăng globulin, giảm albumin, tăng globulin trong xơ gan, viêm thận cấp.
1.6. Protein nước tiểu 24h
+ Bình thường: Protein trong nước tiểu = 0 - 0,2 g/24h.
Protein có trong nước tiểu chủ yếu gặp trong các bệnh thận, gặp khi màng lọc cầu thận bị tổn thương, các lỗ lọc rộng ra, protein (albumin) lọt qua.
Đặc điểm của protein niệu do bệnh thận là dai dẳng và thường > 0,3 g/l. Tăng protein niệu gặp trong các bệnh thận như:
+ Tăng cao nhất trong thận hư nhiễm mỡ: từ 10 - 30 g/24h, có thể cao hơn (50g/24h).
Nếu protein niệu > 2g/24h kéo dài nhiều ngày cần theo dõi và chú ý tới hội chứng thận hư.
- Viêm cầu thận cấp do nhiễm độc thuốc hoặc hóa chất độc
- Hoại tử do thủy ngân (Hg): tăng 20 - 25 g/24h.
+ Viêm tiểu cầu thận: thường lớn hơn 2 - 3 g/l.
+ Viêm thận - bể thận mạn: thường thấy xuất hiện protein niệu gián đoạn, ở mức 1 - 2 g/l.
+ Suy thận.
Ngoài ra, protein niệu còn gặp trong xơ cứng thận, xung huyết thận, collagenosis, cao huyết áp ác tính.
Nguyên nhân có protein niệu trong bệnh thận là do tổn thương màng siêu lọc cầu thận làm tăng tính thấm cầu thận đối với protein.
1.7. Tỷ trọng nước tiểu

Xác định tỷ trọng nước tiểu dựa trên sự giải phóng proton (H+) từ polyacid với sự có mặt của các cation có trong nước tiểu. Proton (H+) được giải phóng gây ra sự thay đổi màu của chất chỉ thị bromothymol bleu từ xanh đến xanh lục rồi tới vàng. Cường độ màu tỷ lệ tỷ trọng NT.
Tỷ trọng NT bình thường: 1,01 - 1,020 (nước tiểu 24h của người lớn ăn uống bình thường có tỷ trọng từ 1,016 - 1,022)
Xét nghiệm này nhạy với các giai đoạn sớm của giảm chức năng thận, nhưng một kết quả bình thường cũng không thể loại trừ các bệnh lý khác của thận. Nó không chính xác trong các trường hợp mất cân bằng nước-điện giải nghiêm trọng, chế độ ăn kiêng ít protein, chế độ ăn nhạt, các bệnh mạn tính của gan, phụ nữ mang thai…

BỆNH THẬN MẠN VÀ SUY THẬN MẠN

- Bệnh thận mạn (chronic kidney disease) là những bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận, kéo dài trên 3 tháng và ảnh hưởng lên sức khỏe người bệnh

- Suy thận mạn là hậu quả các bệnh mạn tính của thận gây giảm sút từ từ số lượng Nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận. Khi mức lọc cầu thận giảm xuống dưới 50% (60 ml/phút) thì được gọi là suy thận mạn. 
Suy thận mạn là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa tiến triển mạn tính qua nhiều tháng, năm, hậu quả của sự xơ hóa các Nephron chức năng gây giảm sút từ từ mức lọc cầu thận dẫn đến tình trạng tăng nitơ phi protein máu. 
Đặc trưng của suy thận mạn là: 
- Có tiền sử bệnh thận tiết niệu kéo dài. 
- Mức lọc cầu thận giảm. 
- Nitơ phi protein máu tăng cao dần. 
- Kết thúc trong hội chứng urê máu cao. 

Giai đoạn bệnh thận mạn và những việc cần làm:

Xác định giai đoạn của bệnh thận mạn chủ yếu dựa vào độ lọc cầu thận.

Giai đoạn bệnh thận mãn
Giai đoạn	Mô tả	GFR  (ước tính)       (ml/phút/1,73m2 da)	Việc cần làm
1	Tổn thương thận với GFR bình thường hoặc tăng	≥90	Chẩn đoán và điều trị nguyên nhân , làm chậm tiến triển bệnh thận, giảm yếu tố nguy cơ gây STM
2	Tổn thương thận với GFR giảm nhẹ	60–89	Đánh giá sự tiến triển
3	GFR giảm trung bình	30–59	Đánh giá và điều trị biến chứng
4	GFR giảm nặng	15–29	Chuẩn bị điểu trị thay thế thận
5	Suy thận	<15	Điều trị thay thế thận

KDIGO 2012

Phân độ suy thận mạn theo giai đoạn:

Mức độ	Cl-Cr (ml/ phút)	Creatinine máu(Micromol/ ml)	Triệu chứng lâm sàng
Độ I	60- 41	< 130	Bình thường
Độ II	40- 21	130- 299	Thiếu máu nhẹ
Độ III a	20- 11	300- 499	Triệu chứng tiêu hóa. Thiếu máu vừa
Độ III b	10- 5	500- 900	Thiếu máu nặng Hội chứng ure máu cao
Độ IV	< 5	> 900	Tiểu ít

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn (BTM) : dựa vào 1 trong 2 tiêu chuẩn sau:

Triệu chứng tổn thương thận (có biểu hiện 1 hoặc nhiều)

·         Có Albumine nước tiểu (tỷ lệ albumin creatinine nước tiểu> 30mg/g hoặc albumine nước tiểu 24 giờ >30mg/24giờ)

·         Bất thường nước tiểu

·         Bất thường điện giải hoặc các bất thường khác do rối lọan chức năng ống thận

·         Bất thường về mô bệnh học thận

·         Xét nghiệm hình ảnh học phát hiện thận tiết niệu bất thường

·         Ghép thận

Giảm mức lọc cầu thận (Glomerular filtration rate: GFR) < 60ml/ph/1,73 m2 (xếp lọai G3a-G5)

Với mức lọc cầu thận được đánh giá dựa vào độ thanh lọc créatinine ước tính theo công thức Cockcroft Gault hoặc dựa vào độ loc cầu thận ước tính (estimated GFR, eGFR) dựa vào công thức MDRD.

·         Công thức Cockcroft Gault ước đoán ĐTL creatinin từ creatinin huyết thanh

·         Công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) ước đoán mức lọc cầu thận (estimated GFR, eGFR) từ creatinin huyết thanh

·         Công thức tính mức lọc cầu thận theo creatinin nội sinh

Chẩn đoán suy thận mạn: Lâm sàng và cận lâm sàng

Lâm sàng

Phù:

Tùy thuộc vào nguyên nhân gây suy thận mạn mà bệnh nhân có thể có phù nhiều, phù ít hoặc không phù. Suy thận mạn do viêm thận bể mạn thường không phù trong giai đoạn đầu, chỉ có phù trong giai đoạn cuối. Trong khi suy thận mạn do viêm cầu thận mạn phù là triệu chứng thường gặp. Bất kỳ nguyên nhân nào, khi suy thận mạn giai đoạn cuối, phù là triệu chứng hằng định.

Thiếu máu:

Thường gặp nặng hay nhẹ tùy giai đoạn, suy thận càng nặng thiếu máu càng nhiều.

Đây là triệu chứng quan trọng để phân biệt với suy thận cấp.

Tăng huyết áp:

Khoảng 80% bệnh nhân suy thận mạn có tăng huyết áp, cần lưu ý có từng đợt tăng huyết áp ác tính làm chức năng thận suy sụp nhanh chóng gây tử vong nhanh.

Suy tim:

Khi có suy tim xuất hiện thì có nghĩa là suy thận mạn đã muộn, suy tim là do tình trạng giữ muối, giữ nước, tăng huyết áp lâu ngày và do thiếu máu.

Rối loạn tiêu hóa:

Trong giai đoạn sớm thường là chán ăn, ở giai đoạn III trở đi thì có buồn nôn, ỉa chảy, có khi xuất huyết tiêu hóa.

Xuất huyết:

Chảy máu mũi, chân răng, dưới da là thường gặp. Xuất huyết tiêu hóa nếu có thì rất nặng làm urê máu, Kali máu tăng lên nhanh.

Viêm màng ngoài tim:

Là một biểu hiện trong giai đoạn cuối của suy thận mạn với triệu chứng kinh điển là tiếng cọ màng ngoài tim, đây là triệu chứng báo hiệu tử vong nếu không được điều trị lọc máu kịp thời.

Ngứa:

Là biểu hiện ngoài da gặp trong suy thận mạn ở giai đoạn có cường tuyến cận giáp thứ phát với sự lắng đọng Canxi ở tổ chức dưới da.

Chuột rút:

Thường xuất hiện ban đêm, có thể là do giảm Natri, giảm Calci máu.

Hôn mê:

Hôn mê do tăng urê máu cao là biểu hiện lâm sàng ở giai đoạn cuối của suy thận mạn. Bệnh nhân có thể có co giật, rối loạn tâm thần ở giai đoạn tiền hôn mê. Đặc điểm của hôn mê do tăng Urê máu mạn là không có triệu chứng thần kinh khu trú.

Trên đây là các biểu hiện lâm sàng chung của suy thận mạn. Ngoài ra tuỳ theo nguyên nhân dẫn đến suy thận mạn ở mỗi bệnh nhân mà có nhừng triệu chứng tương ứng như thận lớn trong bệnh thận đa nang, thận ứ nước,...

Cận lâm sàng

Tăng urê máu, créatinine máu.

Giảm hệ số thanh thải créatinine.

Kali máu: kali máu có thể bình thường hoặc giảm. Khi Kali máu cao là có biểu hiện đợt cấp có kèm thiểu niệu hoặc vô niệu.

Calci máu, phospho máu: trong giai đoạn đầu calci máu giảm, phospho máu tăng. Trong giai đoạn đã có cường tuyến cận giáp thứ phát thì cả calci máu và phospho máu đều tăng.

Nước tiểu:

Protein niệu: tùy thuộc vào nguyên nhân, khi suy thận giai đoạn III, IV thì luôn có protein niệu nhưng không cao.

Hồng cầu, bạch cầu: tùy thuộc nguyên nhân gây suy thận mạn.

Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định

Dấu hiệu của Suy thận:

Tăng urê, créatinine máu.

Mức lọc cầu thận giảm.

Tính chất mạn của suy thận:

Tiêu chuẩn tiền sử: Có tiền sử bệnh thận, trước đây đã có tăng créatinine máu.

Tiêu chuẩn về hình thái: Kích thước thận giảm (chiều cao < 10cm trên siêu âm, < 3 đốt sống trên phim chụp thận không chuẩn bị).

Tiêu chuẩn về sinh học: Có 2 bất thường định hướng đến suy thận mạn:

Thiếu máu với hồng cầu bình thường không biến dạng.

Hạ canxi máu.

Điều trị suy thận mạn:

Chế độ ăn

·         Đạm và phosphorus: EAA = Essential amino acids

Theo GFR  (ước tính)       (ml/phút/1,73m2 da)	Protein, g/kg/ ngày	Phosphorus, g/kg/ ngày
≥ 60	Không hạn chế đạm	Không hạn chế
30- 59	0.6 g/kg/ ngày gồm 0.35 g/ kg/ ngày đạm có giá trị dinh dưỡng cao	10
< 30	0.6 g/kg/ ngày gồm 0.35 g/ kg/ ngày đạm có giá trị dinh dưỡng cao. Hoặc	10
	0.3 g/kg/ ngày + EAA  (0,2- 0,3 g/ kg/ ngày)	9
GFR <60 mL/phút/ 1.73 m2 (HCTH)	0.8 g/kg/ ngày (+1 g đạm /g 1g đạm niệu). Hoặc	12
	0.3 g/kg/ ngày + EAA  (0,2- 0,3 g/ kg/ ngày) (+1 g đạm /g 1g đạm niệu)	9

·         Chống chỉ định điều trị dinh dưỡng/ suy thận mạn.

·         Chán ăn, nôn ói nhiều.

·         Không nhận đủ năng lượng/ ngày (35Kcal/kg/ngày).

·         Không chịu đựng nỗi chế độ ăn kiêng.

·         Đang bị các tình trạng thoái biến đạm (nhiểm trùng nặng, đại phẫu).

·         Có các biểu hiện viêm màng ngoài tim.

·         Viêm thần kinh ngoại vi rõ trên lâm sàng.

·         Các thành phần dinh dưỡng khác:

·         Lipid (40- 50% tổng năng lượng) với tỷ lệ acid béo đa bão hoà/ bảo hòa= 1/1.

·         Đường (45- 55%).

·         Chất xơ (20- 25g), khoáng chất (Muối 1- 3g, canxi 1,4- 1,6g, kali 40- 70 mEq…).

·         Vitamin (B1, B6, B12,  E, C…).

·         Tổng năng lượng: Bệnh nhân < 60 tuổi: 35Kcal/kg/ngày, ≥ 60 tuổi: 30- 35 Kcal/kg/ngày.

·         Tăng huyết áp

·         Huyết áp mục tiêu dựa theo protein niệu:

Protein niệu	Huyết áp mục  tiêu (mmHg)
≤ 1 g/ 24h	Huyết áp ≤ 130/80 (Huyết áp trung bình ≤ 98)
> 1g/ 24g	Huyết áp ≤ 125/75 (Huyết áp trung bình ≤ 92)

·         Bệnh nhân lọc máu định kỳ nên giữ Huyết áp ở mức 135/ 85 mmHg.

·         Điều trị không dùng thuốc: Hạn chế muối (Na+ < 100 mEq/ ngày), hạn chế đạm, điều trị rối loạn Lipid máu (chỉ định trên bệnh nhân < 65 tuổi kèm rối loạn nặng).

Điều trị thuốc hạ áp:

·         Lợi tiểu: Là thuốc được lựa chọn đầu tiên, thường dùng nhóm lợi tiểu quai (Thiazide không hiệu quả khi creatinine ≥ 2,5 mg%),không dùng lợi tiểu giữ kali.

·         Cl - Cr < 20 ml/ phút: Liều cao nhất của Furosemide là 160 mg/ ngày ( 320- 400 mg với liều uống). Dùng liều cao hơn không hiệu quả , gây độc tính trên tai.

·         Bệnh nhân suy thận mạn có lọc máu định kỳ không nên dùng lợi tiểi.

·         Thuốc chẹn giao cảm:

·         Chẹn bêta: Cần thiết khi bệnh nhân có kèm bệnh mạch vành.

·         Dùng chẹn bêta tan trong mỡ (propranolol, Alprenolol…).

·         Chẹn a và ß (Labetalol): rất có hiệu quả, lưu ý thuốc có thể gây hạ huyết áp tư thế đứng.

·         Thuốc ức chế Canxi:

·         Không hại đến thận, được dùng rộng rãi.

·         Phối hợp với nhóm thuốc ức chế men chuyển thường dung nạp tốt và rất hiệu quả trong điều trị hạ áp.

·         Nhóm không Dihydropyridine (Diltiazem, Verapamil…) có tác dụng bảo vệ thận.

·         Thuốc ức chế men chuyển:

·         Chỉ định đầu tiên ở bệnh nhân tiểu đường có đạm niệu, Tăng huyết áp/ bệnh thận khác.

·         Có tác dụng bảo vệ thận, phối hợp với lợi tiểu để giảm huyết áp và làm chậm tiến triển suy thận.

·         Không dùng khi creatinine ≥ 3 mg%.

·         Thuốc đồng vận a 2 giao cảm trung ương (Clonidine, Methyldopa, Monoxidine…): Thường dùng Methyldopa( Aldomet 250 mg, 2- 4 viên / ngày), gây tác dụng phụ lừ đừ, buồn ngủ, khô miệng, tổn thương gan.

Điều trị thiếu máu

·         Cơ chế chính: Thiếu Erythropoietin, ngoài ra còn do các nguyên nhân khác như ức chế tủy xương, tán huyết (do hội chứng ure máu cao), mất máu, thiếu sắt và folate.

·         Hb mục tiêu: 10- 12 g/dl.

·         Erythropoietin (Epokin):

·         Bắt đầu điều trị thiếu máu khi Hb < 10 g/dl.

·         Trước khi điều trị:

·         Phải khảo sát serum ferritine.

·         Tìm các nguyên nhân khác gây thiếu máu (viêm nhiễm mạn tính, cường lách, ngộ độc nhôm, hội chứng urea máu cao (điều trị bằng lọc thận…).

·         Chống chỉ định: Cao huyết áp kháng trị, co giật không kiểm soát được.

·         Theo dõi: Hct, hồng cầu mỗi tuần để điều chỉnh liều thích hợp.

·         Bổ sung Fe, vitamin B12, B6, acid folic.

Điều trị xuất huyết

·         Nguyên nhân:

·         Thiếu yếu tố đông máu không quan trọng.

·         Ức chế kết dính tiểu cầu vào tế bào nội mạch (urea máu cao).

·         Tế bào nội mô mạch máu tăng tiết PG I2 làm giảm kết dính tiểu cầu vào thành mạch.

·         Giảm chất lượng tiểu cầu do giảm tiết thromboxan.

·         Điều trị:

·         Phòng ngừa: Truyền máu, Erythropoietine (trên bệnh nhân thiếu máu)

·         Chảy máu cấp: Cryoprecipitate (cải thiện yếu tố Von - Willebrand), Desmopressin (Dẫn xuất Vasopressin).

·         Điều trị lâu dài: Estrogen tổng hợp (cơ chế không rõ).

Điều trị bệnh xương do thận

·         Nguyên nhân: Giảm bài tiết Phosphat qua thận, giảm hấp thu canxi qua đường tiêu hoá, giảm sự biến đổi từ 25- hydroxyl vitamin D thành 1,25- dihydroxy vitamin D.

·         Điều trị: Dựa vào nồng độ canxi máu, phosphat máu và PTH máu trong lựa chọn thuốc điều trị. Cắt bỏ tuyến phó giáp khi có chỉ định.

·         Thuốc: Calcitriol (vitamin D3), Calcium carbonate, Hydroxide nhôm.

·         Điều trị suy tim

·         Nguyên nhân: Tăng huyết áp, ứ dịch ngoại bào, các yếu tố gây xơ vữa mạch, thiếu máu, rối loạn chuyển hoá canxi - phosphor.

·         Điều trị: Hạn chế muối nước, điều trị thiếu máu, ức chế men chuyển, kiểm soát huyết áp.

·         Digoxin, thuốc dãn mạch khi có chỉ định. Lưu ý phải giảm liều Digoxin.

·         Lượng Digoxin thải mỗi ngày = 14% + (Độ thanh thải creatine (ClCr))/5 (14% là lượng digoxin thải qua gan mỗi ngày).

Điều trị toan máu

·         Duy trì dự trữ kiềm 20 - 22 mEq/l.

·         Thuốc: NaHCO3 hoặc Na citrate, chỉ dùng khi HCO3 - ≤ 16 mEq/l, dùng liều 0,5mEq/kg/ngày và điều chỉnh theo đáp ứng của bệnh nhân.

Điều tri bằng lọc máu ngoài thận

·         Chỉ định:

·         Suy thận mạn với GFR < 10 ml/phút hay sớm hơn (< 15 ml/phút) ở bệnh nhân tiểu đường.

·         Hoặc ở giai đoạn sớm hơn khi bệnh nhân có những chỉ định cấp cứu đe dọa tính mạng:

·         Tăng Kali máu không đáp ứng điều trị nội khoa.

·         Toan chuyển hóa (khi việc dùng Bicarbonate có thể gây quá tải tuần hoàn).

·         Quá tải thể tích không đáp ứng với điều trị lợi tiểu.+ Hạ Na+ có triệu chứng (< 120 mEq/l).

·         Viêm màng tim, biểu hiện bệnh não, chảy máu trầm trọng do hội chứng urê huyết cao.

·         Thoái dưỡng tăng cao: Creatinine tăng > 2mg%/ ngày, BUN tăng> 30 mg%/ngày.

·         Các phương pháp lọc máu ngoài thận:

·         Thận nhân tao.

·         Thẩm phân phúc mạc.

Read More