1.1. Creatinin máu và nước tiểu
Creatinin được tạo ra ở cơ, chủ yếu từ creatinphosphat và creatin ở cơ. Creatinin theo máu qua thận, được thận lọc và bài tiết ra nước tiểu.
+ Bình thường:
- Nồng độ creatinin huyết tương(huyết thanh): 55 - 110 (mol/l.
- Nước tiểu: 8 - 12 mmol/24h (8000 - 12000 (mol/l).
Xét nghiệm creatinin tin cậy hơn xét nghiệm urê vì nó ít chịu ảnh hưởng bởi chế độ ăn, nó chỉ phụ thuộc vào khối lượng cơ (ổn định hơn) của cơ thể.
+ Tăng creatinin (và urê) nói lên sự thiểu năng thận, giảm độ lọc của cầu thận và giảm bài tiết của ống thận.
Trong lâm sàng, người ta thường tính toán độ thanh lọc creatinin và độ thanh lọc urê của thận để đánh giá chức năng lọc của thận.
Độ thanh lọc (thanh thải = clearance) của một chất là số lượng “ảo” huyết tương (tính theo ml/phút) đã được thận lọc và đào thải hoàn toàn chất đó ra nước tiểu trong 1 phút.
Độ thanh lọc của creatinin ( Ccre) được tính theo công thức sau:
Ccre =(U.V)/P
Trong đó: U: Nồng độ creatinin nước tiểu ((mol/l).
P : Nồng độ creatinin huyết tương ((mol/l).
V : Lượng nước tiểu trong một phút (ml/phút), là lượng nước tiểu
đong được trong 24 giờ qui ra ml chia cho số phút trong một
ngày (24 x 60= 1440 phút). Ví dụ: Nước tiểu đong được 1,2 l/24h
thì V = 1200/1440 = 0,833 ml/ phút.
Đơn vị tính của độ thanh lọc là ml/phút.
- Bình thường: Độ thanh lọc của creatinin = 70 - 120 ml/phút
- Bệnh lý:
Độ thanh lọc creatinin giảm trong một số trường hợp:
. Thiểu năng thận: mức độ giảm của độ thanh lọc creatinin tỷ lệ thuận với mức độ thiểu năng thận, nó phản ánh tổn thương cầu thận.
. Viêm cầu thận cấp và mạn tính.
. Viêm bể thận - thận mạn; viêm bể thận - thận tái phát.
- Nhiễm urê huyết (Ccre giảm mạnh).
Ngoài ra độ thanh lọc creatinin còn giảm trong:
. Thiểu năng tim.
. Cao huyết áp ác tính.
. Dòng máu qua thận giảm, giảm áp lực lọc cầu thận.
Độ thanh lọc creatinin phản ánh đúng chức năng lọc cầu thận. Tuy nhiên nó cũng có nhược điểm là ở điều kiện bệnh lý, trong quá trình tiến triển của suy thận, khi nồng độ creatinin máu cao thì có sự bài tiết một phần ở ống niệu, hoặc khi thiểu niệu, lưu lượng nước tiểu giảm thì bị tái hấp thu.
Công thức Cockcroft Gault ước đoán ĐTL creatinine từ créatinine huyết thanh:
Nếu là nữ: nhân với 0,85
Hiệu chỉnh theo diện tích da:
Diện tích da (m2 da)= [( cân nặng(Kg) x chiều cao (cm)/3600] ½
ĐTLcréatinine (ml/ph/1,73m2da) = ĐTL créatinine x 1,73/diện tích da
Creatinin được tạo ra ở cơ, chủ yếu từ creatinphosphat và creatin ở cơ. Creatinin theo máu qua thận, được thận lọc và bài tiết ra nước tiểu.
+ Bình thường:
- Nồng độ creatinin huyết tương(huyết thanh): 55 - 110 (mol/l.
- Nước tiểu: 8 - 12 mmol/24h (8000 - 12000 (mol/l).
Xét nghiệm creatinin tin cậy hơn xét nghiệm urê vì nó ít chịu ảnh hưởng bởi chế độ ăn, nó chỉ phụ thuộc vào khối lượng cơ (ổn định hơn) của cơ thể.
+ Tăng creatinin (và urê) nói lên sự thiểu năng thận, giảm độ lọc của cầu thận và giảm bài tiết của ống thận.
Trong lâm sàng, người ta thường tính toán độ thanh lọc creatinin và độ thanh lọc urê của thận để đánh giá chức năng lọc của thận.
Độ thanh lọc (thanh thải = clearance) của một chất là số lượng “ảo” huyết tương (tính theo ml/phút) đã được thận lọc và đào thải hoàn toàn chất đó ra nước tiểu trong 1 phút.
Độ thanh lọc của creatinin ( Ccre) được tính theo công thức sau:
Ccre =(U.V)/P
Trong đó: U: Nồng độ creatinin nước tiểu ((mol/l).
P : Nồng độ creatinin huyết tương ((mol/l).
V : Lượng nước tiểu trong một phút (ml/phút), là lượng nước tiểu
đong được trong 24 giờ qui ra ml chia cho số phút trong một
ngày (24 x 60= 1440 phút). Ví dụ: Nước tiểu đong được 1,2 l/24h
thì V = 1200/1440 = 0,833 ml/ phút.
Đơn vị tính của độ thanh lọc là ml/phút.
- Bình thường: Độ thanh lọc của creatinin = 70 - 120 ml/phút
- Bệnh lý:
Độ thanh lọc creatinin giảm trong một số trường hợp:
. Thiểu năng thận: mức độ giảm của độ thanh lọc creatinin tỷ lệ thuận với mức độ thiểu năng thận, nó phản ánh tổn thương cầu thận.
. Viêm cầu thận cấp và mạn tính.
. Viêm bể thận - thận mạn; viêm bể thận - thận tái phát.
- Nhiễm urê huyết (Ccre giảm mạnh).
Ngoài ra độ thanh lọc creatinin còn giảm trong:
. Thiểu năng tim.
. Cao huyết áp ác tính.
. Dòng máu qua thận giảm, giảm áp lực lọc cầu thận.
Độ thanh lọc creatinin phản ánh đúng chức năng lọc cầu thận. Tuy nhiên nó cũng có nhược điểm là ở điều kiện bệnh lý, trong quá trình tiến triển của suy thận, khi nồng độ creatinin máu cao thì có sự bài tiết một phần ở ống niệu, hoặc khi thiểu niệu, lưu lượng nước tiểu giảm thì bị tái hấp thu.
Công thức Cockcroft Gault ước đoán ĐTL creatinine từ créatinine huyết thanh:
Nếu là nữ: nhân với 0,85
Hiệu chỉnh theo diện tích da:
Diện tích da (m2 da)= [( cân nặng(Kg) x chiều cao (cm)/3600] ½
ĐTLcréatinine (ml/ph/1,73m2da) = ĐTL créatinine x 1,73/diện tích da
Kết quả của ĐTLcreatinine phải được hiệu chỉnh
theo 1,73 m2 da:
1.2. Ure máu và nước tiểu
Urê được tổng hợp ở gan từ CO2, NH3, ATP. CO2 là sản phẩm thoái hóa của protid. Trong lâm sàng, xét nghiệm urê máu và nước tiểu được làm nhiều để đánh giá chức năng lọc cầu thận và tái hấp thu ở ống thận. Tuy nhiên, xét nghiệm này bị ảnh hưởng của chế độ ăn như khi ăn giàu đạm (tăng thoái hóa các aminoacid) thì kết quả tăng sẽ sai lệch.
- Bình thường:
Nồng độ urê máu: 3,6 – 6,6 mmol/l.
Nồng độ urê nước tiểu : 250 – 500 mmol/24h.
+ Bệnh lý:
Ure máu tăng cao trong một số trường hợp sau:
- Suy thận.
- Viêm cầu thận mạn.
- U tiền liệt tuyến.
Urê máu 1,7 – 3,3 mmol/l (10 - 20 mg/dl) hầu như luôn chỉ ra chức năng thận bình thường.
Urê máu 8,3 – 24,9 mmol/l (50 - 150 mg/dl) chỉ ra tình trạng suy chức năng thận nghiêm trọng.
1.3. Các chất điện giải (Na+, K+, Cl-, Ca TP hoặc Ca++).
* Bình thường:
Na+ = 135 - 145 mmol/l.
K+ = 3,5 - 5,5 mmol/l.
Cl- = 95 - 105 mmol/l.
Ca TP = 2,0 - 2,5 mmol/l.
Ca++ = 1,0 - 1,3 mmol/l.
* Bệnh thận:
+ Na+:
Urê được tổng hợp ở gan từ CO2, NH3, ATP. CO2 là sản phẩm thoái hóa của protid. Trong lâm sàng, xét nghiệm urê máu và nước tiểu được làm nhiều để đánh giá chức năng lọc cầu thận và tái hấp thu ở ống thận. Tuy nhiên, xét nghiệm này bị ảnh hưởng của chế độ ăn như khi ăn giàu đạm (tăng thoái hóa các aminoacid) thì kết quả tăng sẽ sai lệch.
- Bình thường:
Nồng độ urê máu: 3,6 – 6,6 mmol/l.
Nồng độ urê nước tiểu : 250 – 500 mmol/24h.
+ Bệnh lý:
Ure máu tăng cao trong một số trường hợp sau:
- Suy thận.
- Viêm cầu thận mạn.
- U tiền liệt tuyến.
Urê máu 1,7 – 3,3 mmol/l (10 - 20 mg/dl) hầu như luôn chỉ ra chức năng thận bình thường.
Urê máu 8,3 – 24,9 mmol/l (50 - 150 mg/dl) chỉ ra tình trạng suy chức năng thận nghiêm trọng.
1.3. Các chất điện giải (Na+, K+, Cl-, Ca TP hoặc Ca++).
* Bình thường:
Na+ = 135 - 145 mmol/l.
K+ = 3,5 - 5,5 mmol/l.
Cl- = 95 - 105 mmol/l.
Ca TP = 2,0 - 2,5 mmol/l.
Ca++ = 1,0 - 1,3 mmol/l.
* Bệnh thận:
+ Na+:
-
Tăng: phù thận, ưu năng vỏ thượng thận. Nồng độ Na+ máu tăng có thể gây nên một
số thay đổi chức năng thận (Hình 4.1).
-
Giảm: . Mất Na+ qua thận: gặp trong bệnh tiểu đường, bệnh nhân có glucose máu
cao, nhiễm cetonic máu (pH máu động mạch có thể < 7,25), đi tiểu nhiều làm
mất Na+, K+. Dùng thuốc lợi niệu quá nhiều, làm ức chế tái hấp thu Na+ ở tế bào
ống thận.
+ K+:
- Tăng:
. Thiểu năng thận, vô niệu do các nguyên nhân.
. Viêm thận, thiểu năng vỏ thượng thận (bệnh Addison), làm giảm đào thải K+ qua thận.
- Giảm: Mất kali theo nước tiểu khi:
. Nhiễm cetonic trong tiểu đường: lúc đầu K+ tăng vì nhiễm toan và suy thận, sau khi điều trị bằng insulin hết nhiễm toan và bài tiết của ống thận đã tốt thì K+ lại giảm.
. Dùng thuốc lợi niệu quá nhiều làm tăng thải trừ kali theo nước tiểu.
+ Ca: giảm canxi gặp trong hội chứng thận hư (chủ yếu giảm canxi không ion hóa gắn với protid) vì mất qua nước tiểu cùng với protein.
1.4. Protein toàn phần huyết tương
+ Bình thường:
Protein TP huyết tương = 60 - 80 g/l.
Protein TP huyết tương phản ánh chức năng lọc của cầu thận. Bình thường, protein có khối lượng phân tử lớn không qua được màng lọc cầu thận, nước tiểu không có protein, hay protein niệu (-).
+ Giảm bệnh lý:
Trong lâm sàng gặp giảm protein toàn phần nhiều hơn trong các bệnh thận khi màng lọc cầu thận bị tổn thương. Ví dụ như:
- Viêm cầu thận cấp do các nguyên nhân.
- Viêm cầu thận mạn.
- Hội chứng thận hư, đặc biệt là thận hư nhiễm mỡ.
1.5. Albumin
Albumin là một trong hai thành phần chính của protein huyết thanh (albumin, globulin).
Bình thường, albumin huyết thanh có khoảng 35 - 50 g/l, chiếm 50 - 60% protein toàn phần huyết thanh.
Albumin giảm mạnh trong viêm cầu thận cấp do các nguyên nhân, đặc biệt giảm trong thận hư nhiễm mỡ. Trong hội chứng thận hư, albumin giảm nhiều so với bình thường, chỉ còn khoảng 10 - 20 g/l.
1.5. Điện di protein huyết tương trên giấy hoặc trên gel cellulose acetate
Từ kết quả điện di protein huyết tương cho thấy các thành phần của protein toàn phần huyết tương gồm albumin và globulin.
+ Bình thường:
Protein HT = Albumin (55- 65%) + Globulin (35 - 45%).
Globulin gồm: (1, (2 , ( và (- globulin.
+ Bệnh lý:
Sự tăng hay giảm các thành phần của protein toàn phần huyết tương gặp trong một số bệnh thận như:
- Albumin giảm: Thận hư nhiễm mỡ, viêm thận mạn, suy dinh dưỡng, đói ăn.
- (1 globulin: tăng vừa trong viêm cầu thận cấp và mạn, viêm bể thận, thận hư.
- (2 globulin:
. Tăng ít trong viêm thận cấp và mạn, viêm bể thận,
. Tăng rất cao trong thận hư, đặc biệt trong thận hư nhiễm mỡ.
- (- globulin: tăng trong các bệnh thận như viêm cầu thận cấp, viêm thận mạn.
Bình thường tỷ lệ A/G = 1,5 - 2. Tỷ lệ này giảm trong các trường hợp thiếu protid, tăng globulin, giảm albumin, tăng globulin trong xơ gan, viêm thận cấp.
1.6. Protein nước tiểu 24h
+ Bình thường: Protein trong nước tiểu = 0 - 0,2 g/24h.
Protein có trong nước tiểu chủ yếu gặp trong các bệnh thận, gặp khi màng lọc cầu thận bị tổn thương, các lỗ lọc rộng ra, protein (albumin) lọt qua.
Đặc điểm của protein niệu do bệnh thận là dai dẳng và thường > 0,3 g/l. Tăng protein niệu gặp trong các bệnh thận như:
+ Tăng cao nhất trong thận hư nhiễm mỡ: từ 10 - 30 g/24h, có thể cao hơn (50g/24h).
Nếu protein niệu > 2g/24h kéo dài nhiều ngày cần theo dõi và chú ý tới hội chứng thận hư.
- Viêm cầu thận cấp do nhiễm độc thuốc hoặc hóa chất độc
- Hoại tử do thủy ngân (Hg): tăng 20 - 25 g/24h.
+ Viêm tiểu cầu thận: thường lớn hơn 2 - 3 g/l.
+ Viêm thận - bể thận mạn: thường thấy xuất hiện protein niệu gián đoạn, ở mức 1 - 2 g/l.
+ Suy thận.
Ngoài ra, protein niệu còn gặp trong xơ cứng thận, xung huyết thận, collagenosis, cao huyết áp ác tính.
Nguyên nhân có protein niệu trong bệnh thận là do tổn thương màng siêu lọc cầu thận làm tăng tính thấm cầu thận đối với protein.
1.7. Tỷ trọng nước tiểu
Xác định tỷ trọng nước tiểu dựa trên sự giải phóng proton (H+) từ polyacid với sự có mặt của các cation có trong nước tiểu. Proton (H+) được giải phóng gây ra sự thay đổi màu của chất chỉ thị bromothymol bleu từ xanh đến xanh lục rồi tới vàng. Cường độ màu tỷ lệ tỷ trọng NT.
Tỷ trọng NT bình thường: 1,01 - 1,020 (nước tiểu 24h của người lớn ăn uống bình thường có tỷ trọng từ 1,016 - 1,022)
Xét nghiệm này nhạy với các giai đoạn sớm của giảm chức năng thận, nhưng một kết quả bình thường cũng không thể loại trừ các bệnh lý khác của thận. Nó không chính xác trong các trường hợp mất cân bằng nước-điện giải nghiêm trọng, chế độ ăn kiêng ít protein, chế độ ăn nhạt, các bệnh mạn tính của gan, phụ nữ mang thai…
+ K+:
- Tăng:
. Thiểu năng thận, vô niệu do các nguyên nhân.
. Viêm thận, thiểu năng vỏ thượng thận (bệnh Addison), làm giảm đào thải K+ qua thận.
- Giảm: Mất kali theo nước tiểu khi:
. Nhiễm cetonic trong tiểu đường: lúc đầu K+ tăng vì nhiễm toan và suy thận, sau khi điều trị bằng insulin hết nhiễm toan và bài tiết của ống thận đã tốt thì K+ lại giảm.
. Dùng thuốc lợi niệu quá nhiều làm tăng thải trừ kali theo nước tiểu.
+ Ca: giảm canxi gặp trong hội chứng thận hư (chủ yếu giảm canxi không ion hóa gắn với protid) vì mất qua nước tiểu cùng với protein.
1.4. Protein toàn phần huyết tương
+ Bình thường:
Protein TP huyết tương = 60 - 80 g/l.
Protein TP huyết tương phản ánh chức năng lọc của cầu thận. Bình thường, protein có khối lượng phân tử lớn không qua được màng lọc cầu thận, nước tiểu không có protein, hay protein niệu (-).
+ Giảm bệnh lý:
Trong lâm sàng gặp giảm protein toàn phần nhiều hơn trong các bệnh thận khi màng lọc cầu thận bị tổn thương. Ví dụ như:
- Viêm cầu thận cấp do các nguyên nhân.
- Viêm cầu thận mạn.
- Hội chứng thận hư, đặc biệt là thận hư nhiễm mỡ.
1.5. Albumin
Albumin là một trong hai thành phần chính của protein huyết thanh (albumin, globulin).
Bình thường, albumin huyết thanh có khoảng 35 - 50 g/l, chiếm 50 - 60% protein toàn phần huyết thanh.
Albumin giảm mạnh trong viêm cầu thận cấp do các nguyên nhân, đặc biệt giảm trong thận hư nhiễm mỡ. Trong hội chứng thận hư, albumin giảm nhiều so với bình thường, chỉ còn khoảng 10 - 20 g/l.
1.5. Điện di protein huyết tương trên giấy hoặc trên gel cellulose acetate
Từ kết quả điện di protein huyết tương cho thấy các thành phần của protein toàn phần huyết tương gồm albumin và globulin.
+ Bình thường:
Protein HT = Albumin (55- 65%) + Globulin (35 - 45%).
Globulin gồm: (1, (2 , ( và (- globulin.
+ Bệnh lý:
Sự tăng hay giảm các thành phần của protein toàn phần huyết tương gặp trong một số bệnh thận như:
- Albumin giảm: Thận hư nhiễm mỡ, viêm thận mạn, suy dinh dưỡng, đói ăn.
- (1 globulin: tăng vừa trong viêm cầu thận cấp và mạn, viêm bể thận, thận hư.
- (2 globulin:
. Tăng ít trong viêm thận cấp và mạn, viêm bể thận,
. Tăng rất cao trong thận hư, đặc biệt trong thận hư nhiễm mỡ.
- (- globulin: tăng trong các bệnh thận như viêm cầu thận cấp, viêm thận mạn.
Bình thường tỷ lệ A/G = 1,5 - 2. Tỷ lệ này giảm trong các trường hợp thiếu protid, tăng globulin, giảm albumin, tăng globulin trong xơ gan, viêm thận cấp.
1.6. Protein nước tiểu 24h
+ Bình thường: Protein trong nước tiểu = 0 - 0,2 g/24h.
Protein có trong nước tiểu chủ yếu gặp trong các bệnh thận, gặp khi màng lọc cầu thận bị tổn thương, các lỗ lọc rộng ra, protein (albumin) lọt qua.
Đặc điểm của protein niệu do bệnh thận là dai dẳng và thường > 0,3 g/l. Tăng protein niệu gặp trong các bệnh thận như:
+ Tăng cao nhất trong thận hư nhiễm mỡ: từ 10 - 30 g/24h, có thể cao hơn (50g/24h).
Nếu protein niệu > 2g/24h kéo dài nhiều ngày cần theo dõi và chú ý tới hội chứng thận hư.
- Viêm cầu thận cấp do nhiễm độc thuốc hoặc hóa chất độc
- Hoại tử do thủy ngân (Hg): tăng 20 - 25 g/24h.
+ Viêm tiểu cầu thận: thường lớn hơn 2 - 3 g/l.
+ Viêm thận - bể thận mạn: thường thấy xuất hiện protein niệu gián đoạn, ở mức 1 - 2 g/l.
+ Suy thận.
Ngoài ra, protein niệu còn gặp trong xơ cứng thận, xung huyết thận, collagenosis, cao huyết áp ác tính.
Nguyên nhân có protein niệu trong bệnh thận là do tổn thương màng siêu lọc cầu thận làm tăng tính thấm cầu thận đối với protein.
1.7. Tỷ trọng nước tiểu
Xác định tỷ trọng nước tiểu dựa trên sự giải phóng proton (H+) từ polyacid với sự có mặt của các cation có trong nước tiểu. Proton (H+) được giải phóng gây ra sự thay đổi màu của chất chỉ thị bromothymol bleu từ xanh đến xanh lục rồi tới vàng. Cường độ màu tỷ lệ tỷ trọng NT.
Tỷ trọng NT bình thường: 1,01 - 1,020 (nước tiểu 24h của người lớn ăn uống bình thường có tỷ trọng từ 1,016 - 1,022)
Xét nghiệm này nhạy với các giai đoạn sớm của giảm chức năng thận, nhưng một kết quả bình thường cũng không thể loại trừ các bệnh lý khác của thận. Nó không chính xác trong các trường hợp mất cân bằng nước-điện giải nghiêm trọng, chế độ ăn kiêng ít protein, chế độ ăn nhạt, các bệnh mạn tính của gan, phụ nữ mang thai…
BỆNH THẬN MẠN VÀ SUY THẬN MẠN
- Bệnh thận mạn (chronic kidney disease) là những bất thường về
cấu trúc hoặc chức năng thận, kéo dài trên 3 tháng và ảnh hưởng lên sức khỏe
người bệnh
- Suy thận mạn là hậu quả các bệnh mạn tính của
thận gây giảm sút từ từ số lượng Nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận.
Khi mức lọc cầu thận giảm xuống dưới 50% (60 ml/phút) thì được gọi là suy thận
mạn.
Suy thận mạn là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa tiến triển mạn tính qua nhiều tháng, năm, hậu quả của sự xơ hóa các Nephron chức năng gây giảm sút từ từ mức lọc cầu thận dẫn đến tình trạng tăng nitơ phi protein máu.
Đặc trưng của suy thận mạn là:
- Có tiền sử bệnh thận tiết niệu kéo dài.
- Mức lọc cầu thận giảm.
- Nitơ phi protein máu tăng cao dần.
- Kết thúc trong hội chứng urê máu cao.
Suy thận mạn là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa tiến triển mạn tính qua nhiều tháng, năm, hậu quả của sự xơ hóa các Nephron chức năng gây giảm sút từ từ mức lọc cầu thận dẫn đến tình trạng tăng nitơ phi protein máu.
Đặc trưng của suy thận mạn là:
- Có tiền sử bệnh thận tiết niệu kéo dài.
- Mức lọc cầu thận giảm.
- Nitơ phi protein máu tăng cao dần.
- Kết thúc trong hội chứng urê máu cao.
Giai đoạn bệnh thận mạn và
những việc cần làm:
Xác định giai đoạn của bệnh
thận mạn chủ yếu dựa vào độ lọc cầu thận.
|
Giai đoạn bệnh thận mãn
|
|||
|
Giai đoạn
|
Mô tả
|
GFR (ước
tính) (ml/phút/1,73m2 da)
|
Việc cần làm
|
|
1
|
Tổn thương thận với GFR bình thường hoặc
tăng
|
≥90
|
Chẩn đoán và điều trị nguyên nhân , làm chậm
tiến triển bệnh thận, giảm yếu tố nguy cơ gây STM
|
|
2
|
Tổn thương thận với GFR giảm nhẹ
|
60–89
|
Đánh giá sự tiến triển
|
|
3
|
GFR giảm trung bình
|
30–59
|
Đánh giá và điều trị biến chứng
|
|
4
|
GFR giảm nặng
|
15–29
|
Chuẩn bị điểu trị thay thế thận
|
|
5
|
Suy thận
|
<15
|
Điều trị thay thế thận
|
KDIGO 2012
Phân độ suy thận mạn theo giai
đoạn:
|
Mức độ
|
Cl-Cr (ml/ phút)
|
Creatinine máu(Micromol/ ml)
|
Triệu chứng lâm sàng
|
|
Độ I
|
60- 41
|
< 130
|
Bình thường
|
|
Độ II
|
40- 21
|
130- 299
|
Thiếu máu nhẹ
|
|
Độ III a
|
20- 11
|
300- 499
|
Triệu chứng tiêu hóa.
Thiếu máu vừa
|
|
Độ III b
|
10- 5
|
500- 900
|
Thiếu máu nặng
Hội chứng ure máu cao
|
|
Độ IV
|
< 5
|
> 900
|
Tiểu ít
|
Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn (BTM) : dựa vào 1 trong 2
tiêu chuẩn sau:
Triệu chứng tổn thương
thận (có biểu hiện 1 hoặc nhiều)
·
Có Albumine nước tiểu (tỷ lệ albumin creatinine nước tiểu> 30mg/g
hoặc albumine nước tiểu 24 giờ >30mg/24giờ)
·
Bất thường nước tiểu
·
Bất thường điện giải hoặc các bất thường khác do rối lọan chức
năng ống thận
·
Bất thường về mô bệnh học thận
·
Xét nghiệm hình ảnh học phát hiện thận tiết niệu bất thường
·
Ghép thận
Giảm mức lọc cầu thận
(Glomerular filtration rate: GFR) < 60ml/ph/1,73 m2 (xếp lọai G3a-G5)
Với mức lọc cầu thận được đánh giá dựa vào độ thanh lọc
créatinine ước tính theo công thức Cockcroft Gault hoặc dựa vào độ loc cầu thận
ước tính (estimated GFR, eGFR) dựa vào công thức MDRD.
·
Công thức Cockcroft Gault ước đoán ĐTL creatinin từ creatinin
huyết thanh
·
Công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study)
ước đoán mức lọc cầu thận (estimated GFR, eGFR) từ creatinin huyết thanh
·
Công thức tính mức lọc cầu thận theo creatinin nội sinh
Chẩn đoán suy thận mạn: Lâm
sàng và cận lâm sàng
Lâm sàng
Phù:
Tùy thuộc vào nguyên nhân gây suy thận mạn mà
bệnh nhân có thể có phù nhiều, phù ít hoặc không phù. Suy thận mạn do viêm thận
bể mạn thường không phù trong giai đoạn đầu, chỉ có phù trong giai đoạn cuối.
Trong khi suy thận mạn do viêm cầu thận mạn phù là triệu chứng thường gặp. Bất
kỳ nguyên nhân nào, khi suy thận mạn giai đoạn cuối, phù là triệu chứng hằng
định.
Thiếu máu:
Thường gặp nặng hay nhẹ tùy giai đoạn, suy
thận càng nặng thiếu máu càng nhiều.
Đây là triệu chứng quan trọng để phân biệt với
suy thận cấp.
Tăng huyết áp:
Khoảng 80% bệnh nhân suy thận mạn có tăng
huyết áp, cần lưu ý có từng đợt tăng huyết áp ác tính làm chức năng thận suy
sụp nhanh chóng gây tử vong nhanh.
Suy tim:
Khi có suy tim xuất hiện thì có nghĩa là suy
thận mạn đã muộn, suy tim là do tình trạng giữ muối, giữ nước, tăng huyết áp
lâu ngày và do thiếu máu.
Rối loạn tiêu hóa:
Trong giai đoạn sớm thường là chán ăn, ở giai
đoạn III trở đi thì có buồn nôn, ỉa chảy, có khi xuất huyết tiêu hóa.
Xuất huyết:
Chảy máu mũi, chân răng, dưới da là thường
gặp. Xuất huyết tiêu hóa nếu có thì rất nặng làm urê máu, Kali máu tăng lên
nhanh.
Viêm màng ngoài tim:
Là một biểu hiện trong giai đoạn cuối của suy
thận mạn với triệu chứng kinh điển là tiếng cọ màng ngoài tim, đây là triệu
chứng báo hiệu tử vong nếu không được điều trị lọc máu kịp thời.
Ngứa:
Là biểu hiện ngoài da gặp trong suy thận mạn ở
giai đoạn có cường tuyến cận giáp thứ phát với sự lắng đọng Canxi ở tổ chức
dưới da.
Chuột rút:
Thường xuất hiện ban đêm, có thể là do giảm
Natri, giảm Calci máu.
Hôn mê:
Hôn mê do tăng urê máu cao là biểu hiện lâm
sàng ở giai đoạn cuối của suy thận mạn. Bệnh nhân có thể có co giật, rối loạn
tâm thần ở giai đoạn tiền hôn mê. Đặc điểm của hôn mê do tăng Urê máu mạn là
không có triệu chứng thần kinh khu trú.
Trên đây là các biểu hiện lâm sàng chung của
suy thận mạn. Ngoài ra tuỳ theo nguyên nhân dẫn đến suy thận mạn ở mỗi bệnh
nhân mà có nhừng triệu chứng tương ứng như thận lớn trong bệnh thận đa nang,
thận ứ nước,...
Cận lâm sàng
Tăng urê máu, créatinine máu.
Giảm hệ số thanh thải
créatinine.
Kali máu: kali máu có thể
bình thường hoặc giảm. Khi Kali máu cao là có biểu hiện đợt cấp có kèm thiểu
niệu hoặc vô niệu.
Calci máu, phospho máu:
trong giai đoạn đầu calci máu giảm, phospho máu tăng. Trong giai đoạn đã có
cường tuyến cận giáp thứ phát thì cả calci máu và phospho máu đều tăng.
Nước tiểu:
Protein niệu: tùy thuộc
vào nguyên nhân, khi suy thận giai đoạn III, IV thì luôn có protein niệu nhưng
không cao.
Hồng cầu, bạch cầu: tùy
thuộc nguyên nhân gây suy thận mạn.
Chẩn đoán
Chẩn đoán xác định
Dấu hiệu
của Suy thận:
Tăng urê, créatinine máu.
Mức lọc cầu thận giảm.
Tính chất
mạn của suy thận:
Tiêu chuẩn tiền sử: Có
tiền sử bệnh thận, trước đây đã có tăng créatinine máu.
Tiêu chuẩn về hình thái:
Kích thước thận giảm (chiều cao < 10cm trên siêu âm, < 3 đốt sống trên
phim chụp thận không chuẩn bị).
Tiêu chuẩn về sinh học:
Có 2 bất thường định hướng đến suy thận mạn:
Thiếu máu với hồng cầu
bình thường không biến dạng.
Hạ canxi máu.
Điều trị suy thận mạn:
Chế độ ăn
·
Đạm và phosphorus: EAA = Essential amino acids
|
Theo GFR (ước
tính) (ml/phút/1,73m2 da)
|
Protein, g/kg/ ngày
|
Phosphorus, g/kg/ ngày
|
|
≥ 60
|
Không hạn chế đạm
|
Không hạn chế
|
|
30- 59
|
0.6 g/kg/ ngày gồm 0.35 g/ kg/ ngày đạm có
giá trị dinh dưỡng cao
|
10
|
|
< 30
|
0.6 g/kg/ ngày gồm 0.35 g/ kg/ ngày đạm có
giá trị dinh dưỡng cao. Hoặc
|
10
|
|
0.3 g/kg/ ngày + EAA (0,2- 0,3 g/ kg/
ngày)
|
9
|
|
|
GFR <60 mL/phút/ 1.73 m2 (HCTH)
|
0.8 g/kg/ ngày (+1 g đạm /g 1g đạm niệu).
Hoặc
|
12
|
|
0.3 g/kg/ ngày + EAA (0,2- 0,3 g/ kg/
ngày) (+1 g đạm /g 1g đạm niệu)
|
9
|
·
Chống chỉ định điều trị dinh dưỡng/ suy thận mạn.
·
Chán ăn, nôn ói nhiều.
·
Không nhận đủ năng lượng/ ngày (35Kcal/kg/ngày).
·
Không chịu đựng nỗi chế độ ăn kiêng.
·
Đang bị các tình trạng thoái biến đạm (nhiểm trùng nặng, đại
phẫu).
·
Có các biểu hiện viêm màng ngoài tim.
·
Viêm thần kinh ngoại vi rõ trên lâm sàng.
·
Các thành phần dinh dưỡng khác:
·
Lipid (40- 50% tổng năng lượng) với tỷ lệ acid béo đa bão hoà/ bảo
hòa= 1/1.
·
Đường (45- 55%).
·
Chất xơ (20- 25g), khoáng chất (Muối 1- 3g, canxi 1,4- 1,6g, kali
40- 70 mEq…).
·
Vitamin (B1, B6, B12, E, C…).
·
Tổng năng lượng: Bệnh nhân < 60 tuổi: 35Kcal/kg/ngày, ≥ 60
tuổi: 30- 35 Kcal/kg/ngày.
·
Tăng huyết áp
·
Huyết áp mục tiêu dựa theo protein niệu:
|
Protein niệu
|
Huyết áp mục tiêu (mmHg)
|
|
≤ 1 g/ 24h
|
Huyết áp ≤ 130/80 (Huyết áp trung bình ≤ 98)
|
|
> 1g/ 24g
|
Huyết áp ≤ 125/75 (Huyết áp trung bình ≤ 92)
|
·
Bệnh nhân lọc máu định kỳ nên giữ Huyết áp ở mức 135/ 85 mmHg.
·
Điều trị không dùng thuốc: Hạn chế muối (Na+ < 100 mEq/ ngày),
hạn chế đạm, điều trị rối loạn Lipid máu (chỉ định trên bệnh nhân < 65 tuổi
kèm rối loạn nặng).
Điều trị thuốc hạ áp:
·
Lợi tiểu: Là thuốc được lựa chọn đầu tiên, thường dùng nhóm lợi tiểu quai
(Thiazide không hiệu quả khi creatinine ≥ 2,5 mg%),không dùng lợi tiểu giữ
kali.
·
Cl - Cr < 20 ml/ phút: Liều cao nhất của Furosemide là 160 mg/
ngày ( 320- 400 mg với liều uống). Dùng liều cao hơn không hiệu quả , gây độc
tính trên tai.
·
Bệnh nhân suy thận mạn có lọc máu định kỳ không nên dùng lợi tiểi.
·
Thuốc chẹn giao cảm:
·
Chẹn bêta: Cần thiết khi bệnh nhân có kèm bệnh mạch vành.
·
Dùng chẹn bêta tan trong mỡ (propranolol, Alprenolol…).
·
Chẹn a và ß (Labetalol): rất có hiệu quả, lưu ý thuốc có
thể gây hạ huyết áp tư thế đứng.
·
Thuốc ức chế Canxi:
·
Không hại đến thận, được dùng rộng rãi.
·
Phối hợp với nhóm thuốc ức chế men chuyển thường dung nạp tốt và
rất hiệu quả trong điều trị hạ áp.
·
Nhóm không Dihydropyridine (Diltiazem, Verapamil…) có tác dụng bảo
vệ thận.
·
Thuốc ức chế men chuyển:
·
Chỉ định đầu tiên ở bệnh nhân tiểu đường có đạm niệu, Tăng huyết
áp/ bệnh thận khác.
·
Có tác dụng bảo vệ thận, phối hợp với lợi tiểu để giảm huyết áp và
làm chậm tiến triển suy thận.
·
Không dùng khi creatinine ≥ 3 mg%.
·
Thuốc đồng vận a 2 giao cảm trung ương (Clonidine,
Methyldopa, Monoxidine…): Thường dùng Methyldopa( Aldomet 250 mg, 2- 4 viên / ngày),
gây tác dụng phụ lừ đừ, buồn ngủ, khô miệng, tổn thương gan.
Điều trị thiếu máu
·
Cơ chế chính: Thiếu Erythropoietin, ngoài ra còn do các nguyên nhân khác
như ức chế tủy xương, tán huyết (do hội chứng ure máu cao), mất máu, thiếu sắt
và folate.
·
Hb mục tiêu: 10- 12 g/dl.
·
Erythropoietin (Epokin):
·
Bắt đầu điều trị thiếu máu khi Hb < 10 g/dl.
·
Trước khi điều trị:
·
Phải khảo sát serum ferritine.
·
Tìm các nguyên nhân khác gây thiếu máu (viêm nhiễm mạn tính, cường
lách, ngộ độc nhôm, hội chứng urea máu cao (điều trị bằng lọc thận…).
·
Chống chỉ định: Cao huyết áp kháng trị, co giật không kiểm soát
được.
·
Theo dõi: Hct, hồng cầu mỗi tuần để điều chỉnh liều thích hợp.
·
Bổ sung Fe, vitamin B12, B6, acid folic.
Điều trị xuất huyết
·
Nguyên nhân:
·
Thiếu yếu tố đông máu không
quan trọng.
·
Ức chế kết dính tiểu cầu vào tế
bào nội mạch (urea máu cao).
·
Tế bào nội mô mạch máu tăng
tiết PG I2 làm giảm kết dính tiểu cầu vào thành mạch.
·
Giảm chất lượng tiểu cầu do
giảm tiết thromboxan.
·
Điều trị:
·
Phòng ngừa: Truyền máu,
Erythropoietine (trên bệnh nhân thiếu máu)
·
Chảy máu cấp: Cryoprecipitate
(cải thiện yếu tố Von - Willebrand), Desmopressin (Dẫn xuất Vasopressin).
·
Điều trị lâu dài: Estrogen tổng
hợp (cơ chế không rõ).
Điều trị bệnh xương do thận
·
Nguyên nhân: Giảm bài tiết
Phosphat qua thận, giảm hấp thu canxi qua đường tiêu hoá, giảm sự biến đổi từ
25- hydroxyl vitamin D thành 1,25- dihydroxy vitamin D.
·
Điều trị: Dựa vào nồng độ canxi
máu, phosphat máu và PTH máu trong lựa chọn thuốc điều trị. Cắt bỏ tuyến phó
giáp khi có chỉ định.
·
Thuốc: Calcitriol (vitamin D3),
Calcium carbonate, Hydroxide nhôm.
·
Điều trị suy tim
·
Nguyên nhân: Tăng huyết áp, ứ
dịch ngoại bào, các yếu tố gây xơ vữa mạch, thiếu máu, rối loạn chuyển hoá
canxi - phosphor.
·
Điều trị: Hạn chế muối nước,
điều trị thiếu máu, ức chế men chuyển, kiểm soát huyết áp.
·
Digoxin, thuốc dãn mạch khi có
chỉ định. Lưu ý phải giảm liều Digoxin.
·
Lượng Digoxin thải mỗi ngày =
14% + (Độ thanh thải creatine (ClCr))/5 (14% là lượng digoxin thải qua gan mỗi
ngày).
Điều trị toan máu
·
Duy trì dự trữ kiềm 20 - 22
mEq/l.
·
Thuốc: NaHCO3 hoặc Na citrate,
chỉ dùng khi HCO3 - ≤ 16 mEq/l, dùng liều 0,5mEq/kg/ngày và điều chỉnh theo đáp
ứng của bệnh nhân.
Điều tri bằng lọc máu ngoài
thận
·
Chỉ định:
·
Suy thận mạn với GFR < 10
ml/phút hay sớm hơn (< 15 ml/phút) ở bệnh nhân tiểu đường.
·
Hoặc ở giai đoạn sớm hơn khi
bệnh nhân có những chỉ định cấp cứu đe dọa tính mạng:
·
Tăng Kali máu không đáp ứng
điều trị nội khoa.
·
Toan chuyển hóa (khi việc dùng
Bicarbonate có thể gây quá tải tuần hoàn).
·
Quá tải thể tích không đáp ứng
với điều trị lợi tiểu.+ Hạ Na+ có triệu chứng (< 120 mEq/l).
·
Viêm màng tim, biểu hiện bệnh
não, chảy máu trầm trọng do hội chứng urê huyết cao.
·
Thoái dưỡng tăng cao:
Creatinine tăng > 2mg%/ ngày, BUN tăng> 30 mg%/ngày.
·
Các phương pháp lọc máu ngoài
thận:
·
Thận nhân tao.
·
Thẩm phân phúc mạc.
0 coment:
Đăng nhận xét
Lưu ý: Chỉ thành viên của blog này mới được đăng nhận xét.